Автор Тема: Афлотоксикоз  (Прочитано 530 раз)

0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.

Михалыч

  • Гость
Афлотоксикоз
« : 11 Сентябрь 2015, 10:30:23 »
Афлотоксикоз


Геморрагическое воспаление
двенадцатиперстной кишки
при афлатоксикозе

Афлатоксин продуцируется некоторыми штаммами Aspergillus flavus и A.parasiticus. Эти разновидности грибов широко распространены и, таким образом, могут загрязнять растения практически повсюду.

Все виды животных, а также человек чувствительны к афлатоксину. Степень чувствительности, однако, зависит от вида животного. Среди сельскохозяйственных птиц особенно восприимчивы молодые утки. Афлатоксины Bl, B2, Gl, G2 играют существенную роль в развитии афлатоксикозов. Подобно большинству микотоксинов, афлатоксин относительно быстро выводится из организма главным образом через желудочно-кишечный тракт.

Среди микотоксинов наибольшее внимание во всех странах уделяется афлатоксинам. Доказана их канцирогенность и тератогенность, изучена токсичность, установлены предельно допустимые концентрации в пищевых и кормовых продуктах.

Согласно рекомендациям ФАО-ВОЗ и принятым в нашей стране нормативам, максимально допустимый уровень афлатоксина В1, в 1 кг мяса, разрешенном для употребления в пищу, составляет 0,005 мг. Другие афлатоксины (В2, G1 и G2) менее токсичны и в природных условиях в зерне накапливаются гораздо меньше, чем афлатоксин В1.

Остатки афлатоксина В1 распространяются в тканях в порядке убывания концентрации следующим образом: печень, грудные мышцы (тушка полного потрошения), бедренные мышцы, почки, ПДК, то в других тканях он будет всегда ниже. Поэтому для определения пригодности мяса к употреблению в пищу достаточно установить концентрацию афлатоксина в печени.

Клиническая картина

Присутствие афлатоксина в организме вызывает снижение живой массы, яйценоскости, а также массы яйца, в том числе и желтке. При исследовании крови отмечают повышенный уровень мочевины и концентрация амино-азота. При этом отмечается высокая смертность.


Кровенаполнение сосудов брыжейки при отравлении микотоксинами

Патоморфология

При патологоанатомическом вскрытии бледность и увеличение печени, жировая инфильтрация печени, увеличение и растяжение, закупорка желчного пузыря, увеличение бурсы, серозный перикардит, увеличение селезенки. Почки увеличены, воспалены, катарально-геморрагическое воспаление двенадцатиперстной кишки, интрамитохондриальное поражение мышц сердца.

В поджелудочной железе ядерные включения в клетках поджелудочной железы.


Токсическая дистрофия печени при микотоксикозе